肝性水肿的发病机制主要有：（)

A.氨中毒学说

B.假神经递质学说

C.锰中毒血学说

D.氨基酸代谢不平衡学说

E.氨、硫醇及短链脂肪酸的协同毒性作用

水肿发病机制中，其本在肾，其标在

A．胆

B．肺

C．肝

D．膀胱

E．三焦

A.肾小球滤过膜对血浆蛋白的通透性增加，当超过近曲小管回吸收量时形成大量蛋白尿

B.白蛋白从尿中丢失，同时肾小管对重吸收的蛋白进行分解，导致低白蛋白血症

C.低白蛋白血症导致血浆胶体渗透压降低，水分外渗，加上水钠潴留，导致水肿

D.球管失衡和肾小球滤过分数下降，导致水钠潴留，形成肾性水肿

E.肝合成脂蛋白增加及脂蛋白分解和外周利用减弱导致高脂血症

B、急性妊娠脂肪肝

C、急性重型戊型肝炎

D、亚急性重型肝炎

E、淤胆型肝炎

有关患者发病机制，下列哪一项错误A、发病机制以戊型肝炎病毒直接损害肝细胞为主

B、免疫机制引起肝细胞损伤

C、发病机制包括原发性损害和继发性损害

D、肝细胞急剧坏死同时肝细胞再生能力不足是其发病基础

E、肝细胞死亡途径包括细胞凋亡和坏死

最可能符合患者目前肝病理解剖特征的是A、肝细胞局灶、点状坏死

B、碎屑样坏死

C、大量肝细胞坏死无纤维组织增生

D、较多肝细胞坏死，出现肝细胞再生及纤维组织增生

E、毛细胆管胆栓形成，小胆管扩张。

有关患者发病免疫机制，下列何项描述最正确A、该患者以免疫发病机制为主导

B、经细胞免疫病理反应致肝细胞损害为主

C、体液免疫病理反应亦可致肝细胞损害

D、免疫机制致肝细胞死亡包括凋亡和坏死

E、以上都是

对该患者实施人工肝治疗，对于人工肝支持系统，下列哪一项错误A、人工肝支持可清除部分有害物质，补充必要物质

B、人工肝支持可改善内环境，暂时替代衰竭肝脏部分功能

C、人工肝可替代肝所有功能

D、人工肝支持目标为肝细胞再生及肝功能恢复创造条件或等待机会进行肝移植

E、人工肝支持系统包括非生物、生物型和组合型三种女性，孕1个月，恶心、呕吐伴乏力2周，皮肤黄染进行性加重6天，行为异常1天入院。查体：血压107/65mmHg，体温37℃，行为异常，应答尚正确，但吐词不清且缓慢，皮肤多处淤血、瘀斑，皮肤黏膜重度黄染，扑翼样震颤阳性，移动性浊音阳性，双下肢水肿。丙氨酸转氨酶267U/L，总胆红素265μmol/L，凝血酶原时间26秒（对照12秒）。

患者最可能的诊断为A、急性淤胆型肝炎

B、亚急性重型肝炎

C、急性重型肝炎

D、,急性妊娠脂肪肝

E、慢性重型肝炎

该患者出现肝性脑病，目前处哪一期A、亚临床期

B、前驱期

C、昏迷前期

D、昏睡期

E、昏迷期

下列有关肝性脑病发病机制哪项错误A、血氨升高

B、短链脂肪酸、甲基硫醇积聚

C、假性神经递质

D、脑水肿

E、芳香族氨基酸与支链氨基酸比例失调

有关患者腹水形成的原因，哪项错误A、肝细胞合成白蛋白减少

B、门静脉高压

C、肝淋巴液生成增多

D、继发性醛固酮升高

E、低钠血症

对于该患者病理组织学检查描述正确的是A、肝细胞大片状坏死，大量炎性细胞浸润，肝细胞再生不明显

B、肝细胞大片状坏死，大量炎性细胞浸润，肝细胞再活跃

C、肝细胞大片状坏死，明显炎性细胞浸润，结节状再生

D、具有慢性肝炎病理特点，出现大片状或亚大片状新鲜肝细胞坏死

E、肝细胞排列紊乱，肝细胞变性、坏死，假小叶形成

A.肾性水肿

B.肝性水肿

C.心性水肿

D.营养不良性水肿

下列关于肾病综合征病因及发病机制的描述。哪项错误

A．肾小球滤过膜对血浆蛋白的通透性增加，当超过近曲小管回吸收量时形成大量蛋白尿

B．白蛋白从尿中丢失，同时肾小管对重吸收的蛋白进行分解，导致低白蛋白血症

C．低白蛋白血症导致血浆胶体渗透压降低，水分外渗，加上水钠潴留，导致水肿

D．“球一管失衡”和肾小球滤过分数下降，导致水钠潴留，形成肾性水肿

E．肝合成脂蛋白增加及脂蛋白分解和外周利用减弱导致高脂血症

下列关于肾病综合征病因及发病机制的描述，哪项错误

A、肾小球滤过膜对血浆蛋白的通透性增加，当超过近曲小管回吸收量时形成大量蛋白尿

B、白蛋白从尿中丢失，同时肾小管对重吸收的蛋白进行分解，导致低白蛋白血症

C、低白蛋白血症导致血浆胶体渗透压降低，水分外渗，加上水钠潴留，导致水肿

D、"球-管失衡"和肾小球滤过分数下降，导致水钠潴留，形成肾性水肿

E、肝合成脂蛋白增加及脂蛋白分解和外周利用减弱导致高脂血症

A、肾小球滤过膜对血浆蛋白的通透性增加，当超过近曲小管回吸收量时形成大量蛋白尿

B、白蛋白从尿中丢失，同时肾小管对重吸收的蛋白进行分解，导致低白蛋白血症

C、低白蛋白血症导致血浆胶体渗透压降低，水分外渗，加上水钠潴留，导致水肿

D、"球-管失衡"和肾小球滤过分数下降，导致水钠潴留，形成肾性水肿

E、肝合成脂蛋白增加及脂蛋白分解和外周利用减弱导致高脂血症